El consumo de productos lácteos altos en grasa, asociado con un menor riesgo de desarrollar diabetes

El Semanal Digital

Una nueva investigación presentada en la reunión anual de este año de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD, por sus siglas en inglés), en Viena (Austria) muestra que las personas con mayor consumo de productos lácteos altos en grasa (8 o más porciones por día) tienen un 23 por ciento menos de riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 que aquellas con el consumo más bajo (1 o menos al día).

Imagen: El queso previene la diabetes

16 de septiembre de 2014

Una nueva investigación presentada en la reunión anual de este año de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD, por sus siglas en inglés), en Viena (Austria) muestra que las personas con mayor consumo de productos lácteos altos en grasa (8 o más porciones por día) tienen un 23 por ciento menos de riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 que aquellas con el consumo más bajo (1 o menos al día).

Las grasas dietéticas podrían afectar al metabolismo de la glucosa y la sensibilidad a la insulina y, por lo tanto, tener un papel crucial en el desarrollo de la diabetes tipo 2 (DM2). Los estudios han indicado que la sustitución de las grasas saturadas por grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas podría ser favorable en la prevención de la diabetes tipo 2, por lo que, también se ha planteado que las fuentes vegetales de grasas pueden ser una mejor opción en comparación con las fuentes animales.

De hecho, se ha demostrado que el consumo elevado de carne y productos cárnicos de color rojo aumentan el riesgo de diabetes tipo 2, pero varios estudios epidemiológicos han indicado que un alto consumo de productos lácteos puede ser protector, por lo que hace falta aclarar la importancia del contenido de grasa en la dieta y los alimentos de grasa.

En este nuevo estudio, Ulrika Ericsson, del Centro de Diabetes de la Universidad de Lund, en Malmö, Suecia, y colegas se dispusieron a examinar las principales fuentes de grasa en la dieta, clasificadas de acuerdo con el contenido de grasa, y su asociación con el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

El estudio incluyó a 26.930 individuos (60 por ciento mujeres), con edades de entre 45 y 74 años. Durante 14 años de seguimiento, se identificaron 2.860 casos de incidentes de DT2 y se ajustaron los datos por cuestiones como edad, sexo, época, ingesta total de energía, índice de masa corporal, actividad física en el tiempo de ocio, tabaquismo, consumo de alcohol y educación.

Los investigadores encontraron que el elevado consumo diario de productos lácteos altos en grasa se asoció con una incidencia de un 23 por ciento menor de diabetes tipo 2 para la ingesta más elevada del 20 por ciento de los participantes o quintiles (media de ocho porciones al día) en comparación con el consumo de más bajo del 20 por ciento (media de una porción diaria).

En cuanto a la ingesta de determinados alimentos lácteos ricos en grasa, aumentar el consumo de crema o nata (30 ml o más al día en el más alto consumo del 20 por ciento frente a 0,3 ml o menos al día en la menor ingesta del 20 por ciento) se relacionó con una reducción del 15 por ciento en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

La ingesta de leche fermentada con alto contenido en grasa también disminuyó el riesgo de desarrollar diabetes en un 20 por ciento, al comparar los mayores consumidores (180 ml/día, en lo más alto del 10 por ciento de los consumidores), con los no consumidores (60 por ciento de los participantes). En contraste con estos resultados, no se halló asociación entre la ingesta de productos lácteos bajos en grasa y el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

El consumo elevado de carne y productos cárnicos se vinculó a un mayor riesgo, pero el incremento del riesgo fue mayor para las carnes menos grasas: con un aumento del riesgo de diabetes tipo 2 para las carnes altas en grasa del 9 por ciento y del 24 por ciento en las de bajo contenido en grasa. El grupo de consumo más alto de carne alta en grasa comía 90 gramos o más por día y el de bajo contenido de grasa, unos 80 g de carne diarios.

"Nuestras observaciones pueden contribuir a clarificar hallazgos previos sobre las grasas dietéticas y sus fuentes de alimentos en relación con la DT2. La disminución del riesgo en la ingesta elevada de productos lácteos de alto contenido en grasa, pero no de productos lácteos bajos en grasa, indica que las grasas diarias, al menos en parte, explican la asociación prospectiva observada entre la ingesta diaria y la DT2. La ingesta de carne se asoció con un mayor riesgo de desarrollar diabetes, independientemente del contenido de grasa", resume Ericson.

"Nuestros resultados sugieren que, a diferencia de las grasas animales en general, las grasas específicas de los productos lácteos pueden tener un papel en la prevención de la diabetes tipo 2", añade.

Diabetes: nuevo test de glucosa sin pinchazos en el horizonte

Por Rob Goodier

NUEVA YORK (Reuters Health) - Los diabéticos podrían dejar de tener que pincharse los dedos varias veces por día para controlar sus niveles de glucosa en sangre si un equipo logra avanzar con su descubrimiento.

Imagen: La proteína fluorescente que ilumina a la ciencia

El equipo de Sylvia Daunert, de la Universidad de Miami, publica en ACS Chemical Biology avances significativos en eldesarrollo de sensores que controlan continuamente los nivelesde azúcar en sangre sin utilizar muestras de sangre. Losresultados incluso podrían visualizarse en un dispositivo móvil como un teléfono celular.

"No hay dispositivos capaces de controlar la glucosa de manera continua durante períodos prolongados. Los péptidos sensibles (a la glucosa) que diseñamos nos permitirán lograr ese control continuo", aseguró Daunert por e-mail.

Con su equipo modificó una proteína para que se pudiera unir a la glucosa con la capacidad de emitir una señal en cada unión: su fluorescencia se debilita y la proteína se oscurece.

Esa señal, que es la intensidad de la fluorescencia, "se puede evaluar con un medidor portátil y el resultado se puede transmitir por vía inalámbrica a un teléfono inteligente o la Nube", aseguró vía e-mail John Pickup, profesor de diabetes y metabolismo de la Facultad de Medicina del King's College de Londres y que no participó del estudio.

Hoy, los diabéticos pueden utilizar bombas de insulina que le administran al organismos dosis preestablecidas de insulina mediante catéteres subcutáneos. Pero esos dispositivos aún no tienen la capacidad de controlar el azúcar en sangre.

Daunert anticipa el desarrollo de catéteres implantables sensible a las variaciones de las proteínas que se unen a la glucosa. Esos sensores podían conectarse a la bomba de insulinapara ajustar la liberación de las dosis automáticamente.

¿Cuándo podrían estar disponibles esos dispositivos? Aún quedan obstáculos por superar y no hay métodos en desarrollo que podrían incorporarse en un dispositivo comercial. Pero los investigadores son optimistas.

"Primero, necesitamos estudios in vivo con animales y, luego, seres humanos para obtener la aprobación (de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos). Podría decir que habría que esperar cinco años para que los biosensores con catéteres estén en el mercado", dijo Daunert.

"Cualquiera sea el método utilizado para la ingeniería de las proteínas, los estudios nuevos sobre la GBP como sensor de glucosa brindan nuevas oportunidades alentadoras para el monitoreo de la glucosa por fluorescencia en la diabetes", opinó Pickup.

FUENTE: ACS Chemical Biology, 19 de mayo del 2014.


Publicado en http://www.eleconomista.es/interstitial/volver/aciertoj/empresas-finanzas/noticias/6062748/09/14/Diabetes-nuevo-test-de-glucosa-sin-pinchazos-en-el-horizonte.html#Kku88nGePmoGCUt7

Investigadores catalanes descubren una proteína que protege al páncreas de la diabetes de tipo 1

Investigadores catalanes han descubierto que la proteína Ciclina D3 protege a las células beta del páncreas del ataque del sistema inmunitario en la diabetes de tipo 1, lo que abre la puerta a la identificación de nuevas dianas farmacológicas y opciones terapéuticas para los afectados.

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7 de agosto de 2014

Investigadores catalanes han descubierto que la proteína Ciclina D3 protege a las células beta del páncreas del ataque del sistema inmunitario en la diabetes de tipo 1, lo que abre la puerta a la identificación de nuevas dianas farmacológicas y opciones terapéuticas para los afectados.

En el hallazgo han participado el Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida), el Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (Idibaps) y del Institut de Bioingeniería de la Universidad Miguel Hernández de Elche, así como de las universidades de Lleida (UdL) y de Barcelona (UB), han informado en un comunicado conjunto este jueves.

La diabetes de tipo 1 está causada por la destrucción de las células beta del páncreas encargadas de la producción de insulina: la muerte de estas células la provoca el propio sistema inmunitario del paciente que, de forma patológica, invade el páncreas con células del sistema de defensa y destruye las beta como si fueran invasoras.

El resultado de este proceso autodestructivo es la falta de insulina en el organismo, lo que conlleva la incapacidad de los pacientes para reaccionar a la presencia de glucosa en la sangre.

Ahora los investigadores han descubierto que, como consecuencia de este ataque del propio sistema de defensa, las células beta producen menos proteína Ciclina D3, un proceso hasta ahora desconocido.

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De este modo, se ha detectado una nueva función de protección a la Ciclina D3 frente a la autoinmunidad, y se ha constatado que esta función la realiza sin activar la proliferación de células, una función clásica con la que la que este tipo de ciclina estaba relacionada.

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Publicado en http://www.que.es/barcelona/201408071110-investigadores-catalanes-descubren-proteina-protege.html

Las claves para frenar la obesidad y la diabetes Tipo 2 se encuentran en un punto neuronal

Las claves para frenar la obesidad y la diabetes se encuentran en un punto neuronal


MADRID, 2 Ago. (EUROPA PRESS) -

Evitar ganar peso, la obesidad y la diabetes podría ser tan simple como mantener activado un receptor nuclear en una pequeña parte del cerebro, según revela un nuevo estudio realizado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en New Haven, Connecticut, Estados Unidos.

Publicado en la edición de este viernes de la revista 'Journal of Clinical Investigation', el trabajo muestra que cuando los investigadores bloquearon los efectos del receptor nuclear PPARgamma en un pequeño número de células cerebrales en ratones, estos animales comieron menos y se volvieron resistentes a una dieta alta en grasas.

"Estos animales comieron la grasa y el azúcar y no aumentaron de peso, mientras que sus compañeros de camada de control subieron de peso con la misma dieta", destaca la autora principal, Sabrina Diano, profesora en el Departamento de Obstetricia, Ginecología y Ciencias Reproductivas de la Escuela de Medicina de Yale.

"Hemos demostrado que el receptor PPARgamma en las neuronas que producen POMC puede controlar las respuestas a una dieta alta en grasas sin dar lugar a la obesidad", agrega. Las neuronas POMC se encuentran en el hipotálamo y regulan la ingesta de alimentos, de forma que, cuando se activan, producen una sensación de saciedad y reducen el apetito. PPARgamma regula la activación de estas neuronas.

Diano y su equipo analizaron ratones transgénicos que fueron diseñados genéticamente para carecer del receptor PPARgamma de las neuronas POMC. Estos expertos querían ver si podían evitar la obesidad asociada con una dieta con alto contenido en grasas y azúcar.

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"Cuando bloqueamos PPARgamma en estas células hipotalámicas, encontramos un mayor nivel de formación de radicales libres en las neuronas POMC y que estaban más activas", detalla Diano, quien también es profesora de Medicina Comparativa y Neurobiología en la Universidad de Yale y directora del Grupo de Neurociencias Reproductivas.

Los resultados también tienen implicaciones importantes en la diabetes. PPARgamma es un objetivo de las tiazolidinedionas (TZD), una clase de medicamentos utilizados para tratar la diabetes tipo 2, porque disminuyen los niveles de glucosa en la sangre, pero los pacientes aumentan de peso con estos fármacos.

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"Nuestro estudio sugiere que la ganancia de peso en los pacientes diabéticos tratados con TZD puede deberse a los efectos de este fármaco en el cerebro, por lo que la orientación periférica de PPARgamma para tratar la diabetes tipo 2 se debe hacer mediante el desarrollo de compuestos TZD que no puedan penetrar el cerebro --aconseja Diano--. Podríamos mantener los beneficios de TZD sin los efectos secundarios de la subida de peso. Nuestro próximo paso es probar esta teoría en modelos de ratón de diabetes".

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Publicado en http://www.infosalus.com/salud-bienestar/noticia-claves-frenar-obesidad-diabetes-encuentran-punto-neuronal-20140802133101.html

Las claves para frenar la obesidad y la diabetes Tipo 2 se encuentran en un punto neuronal

Evitar ganar peso, la obesidad y la diabetes podría ser tan simple como mantener activado un receptor nuclear en una pequeña parte del cerebro, según revela un nuevo estudio realizado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en New Haven, Connecticut, Estados Unidos.

Publicado en la edición de este viernes de la revista 'Journal of Clinical Investigation', el trabajo muestra que cuando los investigadores bloquearon los efectos del receptor nuclear PPARgamma en un pequeño número de células cerebrales en ratones, estos animales comieron menos y se volvieron resistentes a una dieta alta en grasas.

"Estos animales comieron la grasa y el azúcar y no aumentaron de peso, mientras que sus compañeros de camada de control subieron de peso con la misma dieta", destaca la autora principal, Sabrina Diano, profesora en el Departamento de Obstetricia, Ginecología y Ciencias Reproductivas de la Escuela de Medicina de Yale.

"Hemos demostrado que el receptor PPARgamma en las neuronas que producen POMC puede controlar las respuestas a una dieta alta en grasas sin dar lugar a la obesidad", agrega. Las neuronas POMC se encuentran en el hipotálamo y regulan la ingesta de alimentos, de forma que, cuando se activan, producen una sensación de saciedad y reducen el apetito. PPARgamma regula la activación de estas neuronas.

Diano y su equipo analizaron ratones transgénicos que fueron diseñados genéticamente para carecer del receptor PPARgamma de las neuronas POMC. Estos expertos querían ver si podían evitar la obesidad asociada con una dieta con alto contenido en grasas y azúcar.

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"Cuando bloqueamos PPARgamma en estas células hipotalámicas, encontramos un mayor nivel de formación de radicales libres en las neuronas POMC y que estaban más activas", detalla Diano, quien también es profesora de Medicina Comparativa y Neurobiología en la Universidad de Yale y directora del Grupo de Neurociencias Reproductivas.

Los resultados también tienen implicaciones importantes en la diabetes. PPARgamma es un objetivo de las tiazolidinedionas (TZD), una clase de medicamentos utilizados para tratar la diabetes tipo 2, porque disminuyen los niveles de glucosa en la sangre, pero los pacientes aumentan de peso con estos fármacos.

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"Nuestro estudio sugiere que la ganancia de peso en los pacientes diabéticos tratados con TZD puede deberse a los efectos de este fármaco en el cerebro, por lo que la orientación periférica de PPARgamma para tratar la diabetes tipo 2 se debe hacer mediante el desarrollo de compuestos TZD que no puedan penetrar el cerebro --aconseja Diano--. Podríamos mantener los beneficios de TZD sin los efectos secundarios de la subida de peso. Nuestro próximo paso es probar esta teoría en modelos de ratón de diabetes".

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Publicado en http://www.infosalus.com/salud-bienestar/noticia-claves-frenar-obesidad-diabetes-encuentran-punto-neuronal-20140802133101.html

Investigadores descubren que células del páncreas pueden transformarse en productoras de insulina.

Los investigadores muestran algunas células en el páncreas pueden cambiar de forma espontánea en las células productoras de insulina 5 -
Posted on July 20, 2014 by Filadelfo


Contacto: Joana Casas

mcasas@jdrf.org

212-479-7560

Investigación de Diabetes Juvenil Fundación Internacional

Los investigadores muestran algunas células en el páncreas pueden cambiar de forma espontánea en las células productoras de insulina

NUEVA YORK, 5 de abril de 2010 – Las células alfa del páncreas, que no producen insulina, se pueden convertir en células beta productoras de insulina, que fomenten la posibilidad de regenerar las células beta como una cura para la diabetes tipo 1. Los hallazgos provienen de un estudio realizado en la Universidad de Ginebra, co-financiado por la Fundación de Investigación de Diabetes Juvenil, que se publica hoy en la edición digital de la journalNature científica.

Los investigadores, dirigidos por el Dr. Pedro L. Herrera, demostraron que las células beta espontáneamente regenerarse después de la destrucción de las células beta casi total en los ratones y la mayoría de las células beta regeneradas se derivan de las células alfa que habían sido reprogramadas, o convertidos, en las células beta. El uso de un modelo único de la diabetes en ratones, en los que casi todas las células beta se destruyen rápidamente, los investigadores encontraron que si se mantuvieron los ratones en tratamiento con insulina, las células beta fueron poco a poco y de manera espontánea restaurada, con el tiempo eliminando la necesidad de reemplazo de insulina. Las células alfa normalmente residen junto a las células beta en el páncreas y secretan una hormona llamada glucagón, que trabaja opuesto a la insulina para regular los niveles de azúcar en la sangre. Las células alfa no son atacados por los procesos autoinmunes que destruyen las células beta y provoca la diabetes tipo 1.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad crónica, autoinmune que afecta a niños, adolescentes y adultos, en el cual el sistema inmunológico ataca las células beta del páncreas que producen la insulina, una hormona que permite a las personas para convertir los alimentos en energía. Las personas con diabetes tipo 1 dependen de un tratamiento de insulina por el resto de su vida.

Los resultados del Dr. Herrera son los primeros en demostrar que la reprogramación de las células beta puede ocurrir espontáneamente, sin alteraciones genéticas. Los esfuerzos anteriores para reprogramar células no beta en las células beta se basaron en manipulaciones genéticas – procesos que no se pueden traducir fácilmente en terapias.

Según el Dr. Andrew Rakeman, Gerente del Programa en el Beta JDRF terapias celulares, el avance en el trabajo del Dr. Herrera es la demostración de que la reprogramación de alfa-beta-célula puede ser un proceso natural y espontáneo. “Si podemos entender las señales que están provocando esta conversión, se abrirá una nueva estrategia potencial conjunto para regenerar las células beta en personas con diabetes tipo 1 “, dijo. “Parece que el cuerpo puede restaurar la función de las células beta o bien a través de las células alfa de reprogramación para convertirse en células beta o, como se muestra previamente por otros, mediante el aumento de crecimiento de las células beta existentes. Este camino puede ser especialmente útil en personas que han tenido la enfermedad durante mucho tiempo y no tienen ningún, o muy pocas, las células beta restantes “.

Papel de la eliminación de las células beta

El equipo del Dr. Herrera ingeniería genética a los animales que son susceptibles a una toxina que destruiría sólo sus células beta. Cuando los ratones fueron expuestos a la toxina, las células beta se destruyen rápidamente y eficientemente – mayor que 99% a sólo 15 días después del tratamiento. Entonces, para rastrear la fuente de las células beta recién regenerado, el equipo del Dr. Herrera utiliza otra manipulación genética para etiquetar de forma permanente las células alfa maduros y todos sus descendientes con una proteína fluorescente. Este enfoque de “linaje genético rastreo” permitió a los científicos rastrear el destino de las células alfa y su progenie; la presencia de células beta marcadas con fluorescencia en los animales recuperados dio evidencia concluyente de que las células alfa habían reprogramado en células beta.

Los investigadores de Ginebra señalaron que el factor crítico en el desencadenamiento de la reprogramación-alfa-a-célula beta estaba quitando (o ablación) casi todas las células productoras de insulina originales en los ratones. En ratones donde la pérdida de células beta fue más modesto, los investigadores no encontraron ninguna evidencia ya sea de la regeneración de las células beta (cuando sólo la mitad de las células fueron destruidas) o menos reprogramación de células alfa (cuando menos de 95% de las células fueron destruidos).

“El monto de la destrucción de las células beta por lo tanto aparece para determinar si se produce la regeneración. Además, influye en el grado de plasticidad celular y los recursos renovables del páncreas en organismos adultos “, dijo el Dr. Herrera.

Regeneración de Investigación

En la diabetes tipo 1, las células beta ataca el sistema inmunológico, parando el páncreas de una persona a partir de la producción de insulina, la hormona que permite a las personas para obtener energía a partir de azúcar de tipo. JDRF ha estado a la vanguardia de la investigación de la diabetes que buscan desarrollar terapias para impulsar la regeneración de las células productoras de insulina en el cuerpo de una persona (como alternativa al trasplante de células productoras de insulina a partir de otras fuentes). Regeneración de las células Beta implica la activación del cuerpo para crecer sus propias nuevas células productoras de insulina, ya sea copiando los existentes – algunos son por lo general sigue activo, incluso en personas que han tenido diabetes durante décadas – o haciendo que el páncreas para crear otros nuevos.

Este estudio es un paso más para el enfoque de investigación de JDRF sobre la regeneración como una vía potencial para restaurar la producción de insulina – y el azúcar en la sangre normal en las personas con diabetes tipo 1. JDRF ha convertido en un líder en este campo de investigación nuevo y emocionante, la financiación de una amplia gama de proyectos de investigación, incluyendo estudios como el Dr. Herrera, y un innovador descubrimiento de la droga de la diabetes y la asociación para el desarrollo con el Instituto de Genómica de la Fundación Novartis (GNF), se centró sobre los enfoques de regeneración.

Además de regenerar o reemplazar las células productoras de insulina, una cura para la diabetes tipo 1 también requerirá detener el ataque autoinmune que causa la diabetes, y el restablecimiento de un excelente control de la glucosa.

Acerca de JDRF

JDRF es un líder en el establecimiento de la agenda de investigación de la diabetes en todo el mundo, y es el mayor proveedor de fondos de caridad y defensor de tipo 1 de la investigación. La misión de JDRF es encontrar una cura para la diabetes y sus complicaciones a través del apoyo a la investigación. La diabetes tipo 1 es una enfermedad que afecta a niños y adultos de repente y requiere múltiples inyecciones de insulina diaria o una infusión continua de insulina a través de una bomba. La insulina, sin embargo, no es una cura para la diabetes, ni previene sus eventuales y devastadoras complicaciones, que pueden incluir insuficiencia renal, ceguera, enfermedades del corazón, derrames cerebrales y amputaciones.

Desde su fundación en 1970 por los padres de niños con diabetes tipo 1, la JDRF ha otorgado más de $ 1.4 millones de dólares para la investigación de la diabetes, incluyendo más de $ 100 millones en el año fiscal 2009.

Publicado en http://casabonita.org/2014/07/los-investigadores-muestran-algunas-celulas-en-el-pancreas-pueden-cambiar-de-forma-espontanea-en-las-celulas-productoras-de-insulina-5.html

Imagen procedente del artículo: La regeneración de células beta es un avance en la diabetes

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Desarrollan células personalizadas contra virus en pacientes de trasplante de médula ósea

Debido a que los pacientes con trasplantes de médulas ósea son vulnerables a padecer infecciones virales severas posterior a la cirugía, un equipo del Colegio Baylor de Medicina y el Hospital Infantil de Texas están desarrollando inyecciones de células que repelen estas infecciones. 

La doctora e integrante del proyecto, Ann Leen explicó que una persona sana tiene un importante grupo de linfocitos T, para defenderse de un ataque de virus, sin embargo, quienes han recibido un trasplante de médula ósea para tratar una leucemia u otra enfermedad son mucho mas vunerables, por lo que hay una gran necesidad de estos productos. La solución siempre ha sido tomar ciertos linfocitos T de la médula ósea del mismo donante y congelarlos para usarlos cuando el paciente receptor se enferme, ahora Ann Leen concibió una forma de estimular en el laboratorio los linfocitos T donados para que reconozcan mejor esos virus en particular, y una manera de producir una cantidad grande de esas células capaces de combatir hasta cinco de los virus que ocasionan más problemas a los pacientes transplantados como Virus de Epstein-Barr, adenovirus, citomegalovirus, virus BK y el herpes virus humano 6.

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FUENTE: La Jornada

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Publicado en http://www.centinela.mx/nota/11422/articulo/desarrollan-celulas-personalizadas-contra-virus-en-pacientes-de-trasplante-de-medula-osea.html

Imagen 1: http://es.wikipedia.org/wiki/Linfocito_T_CD4%2B

Imagen 2: https://askabiologist.asu.edu/celula-b

Imagen 3: http://www.doogweb.es/2012/02/08/celulas-t-contra-el-linfoma-canino/

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Consiguen curar la Diabetes tipo 1 en ratones

La medicina, a día de hoy, es incapaz de curar gran parte de las dolencias. El papel clave del médico, en la mayoría de las ocasiones, consiste únicamente en evitar el progreso de enfermedades como, por ejemplo, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, la alergia, la diabetes, etc. Aunque nos cueste reconocerlo, y a pesar de los grandes avances que se han realizado en las últimas décadas, la medicina todavía sigue en pañales.

Una de esas afecciones que somos incapaces de curar y que no nos queda más remedio que controlar su desarrollo, es la diabetes. En concreto, vamos a hablar en este artículo de la diabetes tipo 1, que aparece en etapas muy tempranas de la vida y que acompañará al paciente hasta que fallezca, sea o no a causa de la propia enfermedad.

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Sin embargo, hay buenas noticias que nos revelan que la medicina sigue avanzando a pasos agigantados y que es posible que, en un futuro muy cercano, enfermedades como la diabetes pasen definitivamente a la historia (ya lo recordábamos con otro estudio en una entrada anterior). Aprovecho, por tanto, este párrafo para agradecer a todos esos investigadores que con su esfuerzo hacen posible estos avances tan importantes que salvan millones de vidas a diario.
Los investigadores han conseguido revertir la Diabetes tipo 1 en ratones

La diabetes tipo 1 es una enfermedad en la que las defensas del paciente acaba destruyendo las células beta del páncreas que son las encargadas de producir la insulina, hormona que regula los niveles de azúcar en sangre.

Los investigadores de la Universidad de Cincinnati han descubierto que se puede atacar a la diabetes tipo 1 de manera más efectiva a través de otra vía. Hasta ahora, se había intentado revertir esta enfermedad eliminando la respuesta de las células T, que forman parte de nuestras defensas, para impedir que se desarrolle ese auto-ataque contra el páncreas.

No obstante, estas células, a su vez, se encuentran reguladas por otras células denominadascélulas dendríticas, que son las encargadas de hacer que aquéllas maduren correctamente, y es precisamente actuando justo aquí lo que estos investigadores han realizado con resultados muy satisfactorios.

El receptor de las células dendríticas sobre el que han actuado se denomina TLR4, que muchos científicos sospechan que ayuda a prevenir la diabetes tipo 1 cuando funciona bien. Mediante anticuerpos monoclonales llamados UT18 han aumentado la actividad de los TLR4 en ratones que estaban en fases tempranas de la diabetes tipo 1.

Posteriormente, tras recolectar y analizar los datos obtenidos, los investigadores han descubierto que se consiguió revertir la enfermedad en un alto porcentaje de los ratones gracias a la preservación de las células beta del páncreas.

Imagen: ratones tocando el Aleluya de Haendel

El principal autor del estudio, William Ridgway, catedrático de medicina de la Universidad de Cincinnati, ha explicado que la clave consistió en intervenir justo cuando la enfermedad había recién empezado, lo que supone una ventana de tiempo muy corta aunque en los humanos podría haber más margen de maniobra.

Cabe destacar que los TLR4 humanos no son del todo idénticos a los de los ratones, por lo que se necesitarán más estudios para realmente conocer si funcionarán en humanos. Sin embargo, la parte positiva es que ya existe en el mercado un fármaco capaz de realizar esta función. Estaremos al tanto de cómo evoluciona esta nueva vía de abordaje para acabar con la diabetes tipo 1.

Fuente: American Diabetes Association

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18 junio 2014 a las 16:47 - Carlos Martinez

Publicado en http://www.medciencia.com/consiguen-curar-la-diabetes-tipo-1-en-ratones/

El consumo de melatonina en ratas combate la obesidad y la diabetes

Un equipo internacional de investigadores ha analizado en ratas obesas diabéticas Zucker que el consumo crónico de melatonina ayuda a combatir la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2. La melatonina es una sustancia natural presente en la propia naturaleza, desde las plantas hasta los animales, y funciona como señal hormonal liberada durante la noche.

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Científicos de la Universidad de Granada (UGR), en colaboración con el Hospital Universitario La Paz de Madrid y la Universidad de Texas (EE UU), han demostrado en varios experimentos realizados con ratas obesas diabéticas Zucker que el consumo crónico de melatonina ayuda a combatir la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2.

Su investigación ha comprobado que la administración crónica de melatonina en ratas jóvenes obesas con diabetes tipo 2 parecida a la humana mejora la disfunción mitocondrial (es decir, las funciones homeostáticas mitocondriales) de forma muy eficiente, ya que es capaz de mejorar el consumo de oxígeno, disminuye los niveles de estrés de radicales libres y previene la destrucción de la membrana mitocondrial.

Estos resultados, publicados en el último número del Journal of Pineal Research, vienen a confirmar otros estudios similares realizados por estos investigadores en los últimos tres años.

Como explica el investigador principal de la UGR Ahmad Agil, cada vez son más frecuentes los problemas de sobrepeso y diabetes de tipo II en los países desarrollados o en vías de desarrollo como consecuencia de una mala adaptación del genoma humano al entorno actual, la vida sedentaria, el aumento de la comida hipercalórica y una excesiva exposición a la luz artificial, que reduce los niveles endógenos de la melatonina.

En la obesidad, las mitocondrias (centrales energéticas celulares) no funcionan correctamente (desequilibrio homeostático) y su destrucción programada está acelerada (apoptosis). Ello induce resistencia a la insulina y el posterior desarrollo de diabetes mellitus.

Hay que dormir a oscuras

La melatonina “es una sustancia natural presente en la propia naturaleza, desde las plantas hasta los humanos, y funciona como señal hormonal liberada durante la noche para entronizar los ritmos circadianos”, destaca Agil.

Actualmente este proceso se interrrumpe con bastante frecuencia a causa de una excesiva exposición a la luz artificial durante la noche, que reducen los niveles endógenos de melatonina, ya que son muchas las personas con el hábito de dormir con la televisión o el ordenador encendido, las persianas abiertas o las lámparas encendidas. “Por este motivo, para que no haya interferencias en la generación de melatonina, es importante tratar de dormir completamente a oscuras”, añade.

La melatonina es un potente antioxidante y antiinflamatorio, propiedades que están en la base de su efecto protector metabólico. “La melatonina es especialmente abundante en alimentos de origen vegetal, como especias, hierbas, té, café, semillas y frutos secos, frutas y verduras u hortalizas. Esta especial riqueza en melatonina contribuye a los efectos saludables de estos grupos de alimentos”, apunta el profesor de la UGR.

En general, los tratamientos con acción específica sobre el tejido adiposo, más específicamente en la mitocondria, y el aumento de su eficiencia podrían tener efectos beneficiosos en estas enfermedades.


Referencia bibliográfica:

A Jimenez, G. Fernández, M Mohammed, R. Reiter, and A Agil. Melatonin improves mitochondrial function in inguinal white adipose tissue of Zucker diabetic fatty rat. Journal of Pineal Research. 2014. 2014. May 27. doi: 10.1111/jpi.12147

Este estudio ha sido financiado y apoyado parcialmente por proyectos del Ministerio de Economía y Competitividad (España) (Ref: SAF2013-45752); MCI-Campus de Excelencia Internacional GREIB del Vicerrectorado de Investigación y Política Científica de la Universidad de Granada y el grupo de investigación CTS-109 (Junta de Andalucía), España.

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Publicado en http://www.agenciasinc.es/Noticias/El-consumo-de-melatonina-en-ratas-combate-la-obesidad-y-la-diabetes

Un estudio genético del quebrantahuesos permitirá paliar la fibrosis quística

M. Cabrera. Huesca|Actualizada 15/06/2014

Esta enfermedad afecta a pulmones, páncreas, hígado e intestino. En el Pirineo se encuentra el núcleo más amplio de esta población de aves.
El estudio del material genético del quebrantahuesos permitirá conseguir tratamientos más eficaces y curativos contra la fibrosis quística y otras patologías humanas, según apuntan los últimos resultados de una investigación realizada por la Universidad de Zaragoza.

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El análisis, desarrollado desde el laboratorio de Citogenética y Genética Molecular de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, se centra en comparar el gen humano que controla la síntesis de la proteína CFTR, responsable de numerosas enfermedades graves, y el gen del quebrantahuesos.

Entre esas patologías destaca la fibrosis quística, que afecta a pulmones, páncreas, hígado e intestino y cuya incidencia es de una de cada cinco mil personas, mientras que el 4% de los europeos son portadores asintomáticos del gen que ocasiona esta enfermedad.

La investigadora principal y representante del grupo, María Victoria Arruga, ha explicado que la comparación genética entre las dos especies se produce "dadas las características de este ave, que posee un aparato digestivo excepcional, dotado de una gran resistencia a microorganismos patógenos".

Para llevar a cabo la investigación, los científicos han tomado varias muestras de pulmón e intestino de tres cadáveres de quebrantahuesos que el Gobierno de Aragón almacena en sus dependencias del Centro de Recuperación de Fauna Silvestre de La Alfranca (Zaragoza) y han extraído su ADN.

Con esta información, han desarrollado la primera genoteca de la especie, datos que demuestran que se logrará material con el que elaborar "estrategias terapéuticas con vistas a la obtención de un tratamiento específico para la enfermedad", ha explicado Arruga.

Este estudio, hecho gracias a una beca de investigación otorgada por la Diputación de Huesca, solo es posible en Aragón ya que en el Pirineo se encuentra el núcleo más amplio de esta población de aves, unas 170 parejas de quebrantahuesos.

"Por esta razón y gracias a la ayuda económica de la diputación, Huesca está liderando iniciativas, tanto desde el punto de vista científico como de sus implicaciones sociales, ecológicas y de divulgación de esta especie trascendente en la cadena ecológica", ha apuntado Arruga.

Las diferencias genéticas ya comprobadas servirán para obtener vacunas que palíen las consecuencias de esta enfermedad, un avance que ha despertado el interés de la comunidad científica internacional y ha propiciado la colaboración del Cincinnati Children´s Hospital Medical Center de Ohio, en Estados Unidos.

La principal causa de mortalidad de la fibrosis quística es la afectación pulmonar, causante del 95% de los fallecimientos y, aunque hasta el momento no existe ningún tratamiento curativo, sí son posibles otros métodos que permiten mejorar los síntomas y alargar la duración de la vida de estos pacientes, cuya supervivencia media se estima en 35 años.



Publicado en http://www.heraldo.es/noticias/aragon/2014/06/15/un_estudio_genetico_del_quebrantahuesos_permitira_paliar_fibrosis_quistica_293963_300.html

´El futuro es reprogramar las células del paciente para crear sus órganos´

Los especialistas afirman que ya se han conseguido higados y riñones pequeñitos para trasplante

10.06.2014 | 02:40

PILAR G. DEL BURGO | VALENCIA El futuro de los trasplantes tiene dos estaciones término: conseguir suficientes órganos para que no haya enfermos en lista de espera y acabar con el rechazo y los tratamientos inmunosupresores que se prolongan durante toda la vida del paciente.

Y la única vía para alcanzarlo es a través de la investigación, como ya se empieza a vislumbrar en los ensayos realizados con animales de laboratorio.

El objetivo, aparentemente utópico, es crear órganos de verdad a partir de células del propio paciente, como explicó ayer en Valencia el presidente del comité organizador del III Congreso Nacional de Trasplante, jefe de servicio de La Fe (jubilado) y artífice del programa de trasplante hepático de la C. Valenciana, José Mir.

El cirujano emérito explicó que se trata de extraer células madre adultas de una persona enferma (de la médula ósea, de la piel, del tejido graso?) y reprogramarlas con la inyección de cuatro genes para que regresen a su estado inicial como células embrionarias progenitoras y pluripotenciales y a partir de ahí dirigir su crecimiento hacia diferentes estirpes celulares como islotes pancreáticos, hepatocitos (del hígado), células renales e incluso células del sistema nervioso.

Por su parte, el presidente de la Sociedad Española de Trasplante y jefe del servicio de Nefrología del hospital Marqués de Valdecilla, Manuel Arias, manifestó que «ya se han hecho pequeños higaditos y pequeños riñones en el laboratorio e incluso se han hecho algunos intentos en animales de mayor tamaño».

Sin embargo, Arias expresó que «lógicamente, este avance no está ni mucho menos conseguido, pero abre un camino de innovación de futuro importante y el objetivo de estas reuniones en referencia al congreso nacional al que asisten 600 especialistas es que los profesionales que nos dedicamos al trasplante de órganos conozcamos de primera mano los resultados de la investigación más puntera».

Como toda buena utopía que se precie, este futuro a medio o largo plazo del nuevo vivero de órganos sin rechazo, porque se harían a partir de las células madre adultas del propio paciente, entraña dificultades, como dijo Mir.

«Con la reprogramación ya se ha conseguido obtener hepatocitos para crear hígados, pero también se sabe que en este proceso existe la posibilidad de que se produzcan tumores», apuntaron ambos especialistas.

«Aunque la posibilidad sea de uno entre un millón,indicó Mir hay que frenarla hasta que no tengamos la certeza absoluta, pero yo creo que esa lucha la ganaremos y ya no habrá problema de falta de órganos».



Ambos cirujanos indicaron también que se ha observado un aumento de la prevalencia de cáncer y de enfermedades cardiovasculares en trasplantados, al sufrir la reaparición de patologías iniciales como la hipertensión y la arterioesclerosis, sobre todo en pacientes renales.




Publicado en http://www.levante-emv.com/comunitat-valenciana/2014/06/10/futuro-reprogramar-celulas-paciente-crear/1123356.html

Investigadores valencianos abren nueva vía para tratar la insuficiencia renal

Valencia, 27 may (EFE).- Investigadores valencianos han conseguido implantar riñones embrionarios en conejos adultos y que el receptor los "adopte" como propios, lo que abre una nueva vía para tratar la insuficiencia renal y podría suponer una solución a la escasez de órganos para trasplante.

Esta investigación ha sido realizada por el Instituto de Ciencia y Tecnología Animal (ICTA) de la Universitat Politècnica de València (UPV) y el Servicio de Urología del Hospital La Fe de Valencia, según un comunicado de la Generalitat.

Aunque la investigación se encuentra aún en una fase muy inicial, se ha podido comprobar que la implantación en conejos receptores adultos de metanefros de conejo (precursores de los riñones que se desarrollan en el feto) no generan rechazo.

Los injertos no vascularizados abren la puerta a un nuevo tratamiento de la insuficiencia renal crónica, un problema emergente en todo el mundo ya que afecta a más del 10 por ciento de la población adulta y a más del 20 por ciento de los mayores de 60 años.

Actualmente cerca de 4.500 pacientes esperan un trasplante de riñón en España, debido a esta dolencia, según han informado las mismas fuentes.

"Una posible solución a la actual escasez de órganos sería disponer de riñones provenientes de otras especies", ha señalado Cesar David Vera Donoso, del Servicio de Urología del Hospital La Fe de Valencia.

El especialista ha destacado que los injertos no vascularizados pueden ser trasplantados inter-especies sin ocasionar rechazo, a diferencia de los trasplantes vascularizados, y esto es así porque el receptor "adopta como propio" el metanefros y lo vasculariza, permitiendo así su desarrollo.

El metanefros se origina durante la quinta semana de gestación en humanos, el día 12 en embriones de rata y entre el día 21 y 28 en embriones de cerdo.

Durante el periodo embrionario, el primordio renal obtiene la mayor parte de su vascularización de la aorta en desarrollo y es el propio órgano el que atrae al metanefros los vasos para garantizarse el aporte sanguíneo.

Esta habilidad para garantizarse su propia vascularización "in situ" facilita el trasplante, ya que cualquier lecho vascular disponible del receptor atrae al metanefros hacia su vasculatura.

La investigación consistió en extraer el metanefros de embriones de conejos e implantarlos en conejos adultos cerca de un vaso sanguíneo grande.

"A las tres semanas se observó que el receptor había 'adoptado' el nuevo órgano y se había desarrollado hasta convertirse en un 'mini-riñón' histológicamente normal", ha destacado Francisco Marco, del ICTA de la Universitat Politècnica de València.

El proyecto valenciano ha sido el primero que consigue implantar metanefros en conejos y en una segunda fase de investigación se intentará romper la barrera de especies, implantando metanefros de cerdo en una especie diferente, concretamente conejos.

Aunque aún serán necesarios varios años de investigación antes de llegar a la fase clínica, de confirmarse el uso de metanefros de origen animal como potenciales donantes (xeno-trasplantes), se podría solucionar el actual problema de la escasez de órganos disponibles, según señalan los investigadores.

Esta investigación despertó un gran interés tanto en el Congreso de la Asociación Americana de Urología, recientemente celebrado en Orlando, como en el Congreso Europeo de Urología que tuvo lugar abril en Estocolmo, donde recibió el 2º Premio entre más de 4.000 trabajos procedentes de 74 países.

Publicado en http://www.lavanguardia.com/local/valencia/20140527/54408401334/investigadores-valencianos-abren-nueva-via-para-tratar-la-insuficiencia-renal.html

Investigadores obtienen la primera huella metabólica de la diabetes gestacional humana

La Universidad CEU San Pablo ha obtenido la primera huella metabólica de la diabetes gestacional humana, en colaboración con la Medical University of Bialystok (Polonia).

Gracias a estos biomarcadores, en el futuro se podrían diseñar estrategias de prevención para disminuir las complicaciones que podrían sufrir tanto la madre como el recién nacido, han explicado desde el centro universitario.

La diabetes gestacional es una patología que sufre el 10 por ciento de las mujeres embarazadas. Se trata de una hiperglucemia que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo. Además la prevalencia está aumentando significativamente en los últimos años debido al incremento de la obesidad y al retraso en la edad de la maternidad.

Las mujeres con diabetes gestacional tienen más riesgo de complicaciones durante el embarazo, como la preeclampsia, y algunos estudios señalan que hasta el 30 por ciento de las mujeres con diabetes gestacional acabará siendo diabética a lo largo de su vida. Además, la diabetes gestacional aumenta el riesgo de que el bebé sea prematuro y que desarrolle obesidad o diabetes tipo 2 en el futuro.

La investigación partió de una muestra de 40 mujeres en el primer trimestre de la gestación, de las que se analizaron muestras de sangre y orina a través de herramientas metabolómicas de alto rendimiento. Estos análisis permitieron al equipo investigador obtener una huella metabólica, es decir, una imagen completa de las alteraciones metabólicas tempranas que ocurren en la diabetes gestacional.

Esta huella demostró que, en estas mujeres, existen importantes alteraciones del metabolismo de los lípidos complejos así como un aumento del estrés oxidativo y de la inflamación. También ha permitido identificar potenciales biomarcadores que podrían predecir el riesgo de las mujeres embarazadas con diabetes gestacional de desarrollar una intolerancia a la glucosa severa y por tanto tener mayor riesgo de complicaciones.

En este sentido, los investigadores descubrieron durante el estudio que una disminución de lisofosfoacilglicéridos con ácidos grasos polinsaturados se correlaciona con el grado de intolerancia a la glucosa que desarrolla la embarazada con diabetes.

Estos resultados, publicados recientemente en 'Journal of Proteomics', suponen no sólo un mayor conocimiento de las alteraciones metabólicas de la diabetes gestacional, sino que además ayudan a la identificación de posibles marcadores tempranos del pronóstico de la enfermedad.

Gracias a estos biomarcadores, en el futuro se podrían diseñar estrategias de prevención para disminuir las complicaciones que podrían sufrir tanto la madre como el recién nacido.

http://www.taringa.net/posts/apuntes-y-monografias/7138537/Todo-lo-que-no-sabias-sobre-los-embarazos.html

Publicado en http://www.cantabrialiberal.com/noticia.php?id=232620&noticia=Investigadores%20obtienen%20la%20primera%20huella%20metab%F3lica%20de%20la%20diabetes%20gestacional%20humana.

Los científicos hallan una nueva forma de observar la grasa marrón 'buena'

La información obtenida con IRM podría ayudar en la investigación sobre la obesidad y la diabetes, afirman


Robert Preidt
Traducido del inglés: jueves, 17 de abril, 2014


JUEVES, 17 de abril de 2014 (HealthDay News) -- En un posible avance para la investigación sobre la obesidad, un escáner con IRM ha ubicado la grasa marrón "buena" en un adulto vivo por primera vez.

Los investigadores señalan que su éxito podría ayudar en los esfuerzos por combatir la obesidad y la diabetes.

A diferencia de la grasa blanca, la grasa marrón se considera como buena porque quema calorías y ayuda a controlar el peso. Aprender más sobre la grasa marrón podría conducir a nuevas formas de mejorar la salud de las personas, afirmaron los científicos.

"Se trata de un área emocionante de estudio que amerita más investigación y descubrimiento", aseguró en un comunicado de prensa de la Universidad de Warwick el autor del estudio, el Dr. Thomas Barber, de la Facultad de Medicina de la universidad, en Inglaterra.

"Existe el potencial de que desarrollemos formas seguras y efectivas de activar esa grasa marrón para fomentar la pérdida de peso y aumentar el gasto energético, pero necesitamos más datos para poder llegar hasta ese punto", planteó Barber.

El primer uso exitoso de IRM para detectar la grasa marrón en adultos vivos es importante porque "nos permite utilizar técnicas de IRM en evaluaciones futuras y reunir esta información necesaria", explicó.

Actualmente, se utiliza la tomografía por emisión de positrones (TEP) para detectar la grasa marrón, pero solo puede lograrlo cuando la grasa está activa. La IRM puede detectar la grasa marrón esté o no activa, proveyendo así una imagen más completa de su ubicación en el cuerpo.

Esta información podría ser útil para los esfuerzos por desarrollar tratamientos que busquen activar los depósitos de grasa marrón, según los autores del estudio, que aparece en la edición actual de la revista Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.

Imagen: Descubren proteína que quema grasa.

"La IRM nos permite distinguir entre la grasa marrón y la grasa blanca, mejor conocida, que las personas asocian con el aumento de peso, debido a la diferencia en la proporción entre agua y grasa en los dos tipos de tejido. Podemos usar los escáneres para resaltar lo que denominamos 'regiones de interés' que pueden ayudarnos a formar una imagen de dónde está ubicada la grasa marrón", aseguró Barber.

El próximo paso en esta investigación es confirmar la capacidad de la IRM de detectar la grasa marrón en un grupo de adultos de mayor tamaño.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTE: University of Warwick, news release, April 17, 2014

Publicado en http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_145756.html

Curar la diabetes gracias a los dientes

Una nota de Clínica Maestro

Imagen obtenida de dfarmacia

16 de abril de 2014.

La búsqueda de un tratamiento que sea capaz de curar la diabetes está en la cabeza de muchos investigadores, ya que se trata de una enfermedad compleja que cada vez afecta a un mayor número de personas y que, aunque pueda controlarse, no existen muchas opciones de curación. Se esta estudiando la posibilidad de utilizar células madres adultas como fuente potencial de células pancreáticas. En concreto, se están centrando en usar células madre de pulpa dental, de los que se han obtenido buenos resultados, aunque sólo en ensayos con animales.

Uno de los estudios publicados es el que evalúa la diferenciación de células madre de pulpa dental y las células secretoras de insulina por medio de un sencillo proceso. Se observó que ambos tipos de células madres presentan estructuras similares; e incluso las células diferenciadas a partir de células madre dentales son capaces de secretar insulina.

Otra de las investigaciones estudia el uso de células madre adultas. Se observó el rendimiento de grupos de células similares a islotes de páncreas generadas a partir de células madre de pulpa dental de dientes de leche y de adultos. Usando ratones con diabetes, han comprobado que al trasplantarles células madre dentales recuperaron su nivel normal de glucosa al cabo de tres o cuatro días, efecto que se mantuvo durante más de dos meses.

Imagen obtenida de

LES DOY LA BIENVENIDA!

Publicado en http://blog.radmedica.net/tag/diabetes/

Asocian la diabetes con el cáncer de páncreas

18 de marzo de 2.014.

(Madrid).- Un estudio, publicado por Annals of Surgical Oncology, y realizado por investigadores de la Universidad de Melbourne (Australia) ha concluido que existe una relación directa entre el diagnóstico de diabetes y la incidencia del cáncer de páncreas, y que aquellas personas a las que se les acaba de diagnosticar recientemente cáncer de páncreas, tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes. Los investigadores han revisado datos estadísticos de un período de treinta años (1973-2003) extraídos de un total de 88 estudios internacionales.

El cáncer de páncreas es asintomático hasta que no está en una fase muy avanzada y prácticamente incurable, lo cual hace muy problemático su tratamiento. De ahí que, en opinión de los autores del estudio, los profesionales médicos deban llevar a cabo analíticas de cáncer de páncreas en personas a las que se les ha diagnosticado diabetes sin que haya razón aparente.

El estudio mostró que, si bien el riesgo de desarrollar un tumor en el páncreas es mucho mayor poco después del diagnóstico de la diabetes, este mantenía elevado mucho después del diagnóstico inicial.

Los autores del informe atribuyen la aparición de diabetes a un síndrome paraneoplásico provocado por el tumor en el páncreas. Se denomina síndrome paraneoplásico a aquellos síntomas que afectan a los pacientes oncológicos y que no pueden ser atribuidos directamente al efecto local del tumor o de la metástasis, sino que se deben a la elaboración de sustancias proteicas que activan hormonas, siendo los más frecuentes las endocrinopatías, la hipercalcemia, la hipoglucemia o los trombos arteriales.

Aunque el número de casos de cáncer pancreático es relativamente bajo, el estudio concluye sugiriendo que debería considerarse un programa de detección de cáncer de páncreas, primero con personas a las que se les ha diagnosticado diabetes recientemente, y más tarde extenderlo a toda la población de diabéticos.

Publicado en http://www.diagnosticsnews.com/noticias/19510-asocian-la-diabetes-con-el-cancer-de-pancreas

'El exceso de azúcares no es un problema de azúcar sino de grasa'

ENTREVISTA Pere Puigserver

Imagen: http://cellbio.med.harvard.edu/people/faculty/puigserver

'El exceso de azúcares no es un problema de azúcar sino de grasa'

• Este investigador es catedrático en la Universidad de Harvard
• Su campo de estudio es el metabolismo celular y la diabetes

ÁNGELES LÓPEZ
Actualizado: 10/03/2014

Lleva 20 años trabajando en Estados Unidos, principalmente en Harvard (Boston), y aunque son miles los kilómetros que le separan de su tierra natal, Mallorca, se encuentra como pez en el agua en una ciudad donde se respira ciencia e investigación y donde, de vez en cuando, desde la ventana de su casa puede ver cómo pasean los ciervos en la calle.

Pere Puigserver, catedrático adjunto de Biología Celular de la Facultad de Medicina de la universidad de Harvard, estudia los mecanismos genéticos y bioquímicos que están detrás del metabolismo de los nutrientes. Este trabajo le ha ligado a la investigación en cáncer pero, sobre todo, en diabetes y obesidad.

¿Qué conexión hay entre el cáncer y la diabetes?

Mi laboratorio está en el Dana-Farber Cancer Institute, que es un instituto de cáncer y estamos acuñados a la Harvard Medical School. En el laboratorio somos dos docenas de personas, dos o tres están estudiando el cáncer, pero la mayoría trabaja con el metabolismo. Y sí, hay una conexión bastante importante entre metabolismo y cáncer y, por tanto, entre diabetes y cáncer. De hecho, una de las líneas que tiene el gobierno de Estados Unidos es potenciar la relación que existe entre la obesidad, diabetes y cáncer. Porque se ha visto que la gente con diabetes tiene más riesgo de cáncer. Pero a nivel molecular, su conexión no está demasiado clara. Algunas líneas de investigación apuntan a la inflamación con vínculo de unión. Cuanta más inflamación hay en ciertos tejidos, mayor es la propensión a ciertos tipos de cáncer. Y cuando hay diabetes, hay inflamación. Otra teoría apunta a que niveles altos de insulina activan los mecanismos de proliferación y esto, junto con un factor oncogénico, puede potenciar la formación de cáncer.

¿Por qué la inflamación está detrás de muchas enfermedades?

Para explicar esto hay que dar un paso atrás. Hay dos teorías sobre las causas por las que se genera resistencia a la insulina. Una es la inflamación. Es decir, cuando existe una acumulación elevada de lípidos en el tejido adiposo, músculo e hígado, se genera un mecanismo inflamatorio que recluta todas las células del sistema inmunitario y esto crea la inflamación, que podría ser la causa de la resistencia a la insulina. La segunda teoría apunta a los lípidos. Cuando tejidos como el músculo o el hígado acumulan lípidos hay una deficiencia en su oxidación que da lugar a otro tipo de lípidos que interfieren con la señalización de la insulina y genera un mal funcionamiento de ésta. En mi opinión, lo que genera la inflamación, en primer lugar, es un exceso de lípidos en el tejido adiposo. La insulina en este tejido funciona para incrementar la captación de la glucosa y almacenar los lípidos, si hay resistencia a la insulina, esto no funciona y se crea hipertrigliceridemia y esto a su vez genera un síndrome metabólico.

Hay nutricionistas que dicen que la mejor dieta es aquella compuesta por alimentos cuyo índice glucémico es bajo para no generar muchos picos de insulina. ¿Qué opina de esto?

Esto sería para evitar que el páncreas, que es el primer sensor de glucosa, no se estimule constantemente porque, de lo contrario, pierde su sensibilidad a la glucosa, que es lo que pasa en la diabetes.

¿Esa estimulación constante es la que producen las dietas ricas en grasas y azúcares?

Sí, sobre todo las ricas en azúcares, que es el mejor estimulante de la insulina. La grasa es menos potente. De hecho, si comes solo grasa sin azúcares, en ratones en los que se ha probado una dieta así, se baja de peso y se es más sensible a la insulina. El consumo de grasa per se no afecta demasiado a la insulina. Lo que pasa es que la grasa tiene efectos perjudiciales en el páncreas, lo que se llama lipotoxicidad del páncreas, y si solo hay grasa puede causar crónicamente esta toxicidad, es decir, la muerte de las células del páncreas.

En los últimos meses, expertos y autoridades sanitarias están poniendo más el foco al azúcar, como un peligro para la salud, ¿está de acuerdo?

El exceso de azúcar se acumula en grasas. Estamos en una sociedad que siempre tiene alimentos disponibles, antes no era así y por eso el mecanismo de supervivencia de la especie humana ha sido almacenar grasa en el tejido para cuando hubiera periodos de hambre poder utilizarla. Pero en nuestra sociedad, esto es perjudicial porque el azúcar se conserva en forma de grasas y cuando ésta se almacena en tejidos donde no se debe acumular genera la resistencia a la insulina. Ese es el mayor problema de un consumo alto en azúcares. El exceso de azúcares no es un problema de azúcar sino de grasa, porque al principio se acumula como azúcar, que se llama glucógeno, pero cuando es excesivo se transforma en grasa, es decir, el azúcar puro y duro se conserva en una masa de grasa. Estudios científicos, como el PREDIMED, están constatando que determinado tipo de grasas, como el aceite de oliva o las grasas de los frutos secos, están vinculadas con un mejor control de peso y menos riesgo de diabetes. Las grasas de animales tienden más a acumularse y no tienen un efecto termogénico. El ácido oleico que es un componente muy alto en el aceite de oliva, además de generar calorías, produce un efecto termogénico, es decir, ayuda a la autoxidación, por lo que su efecto es beneficioso porque no se acumula. El cuerpo tiene una mayor capacidad para oxidar estos tipos de ácidos grasos.

¿Qué es más negativo para la diabetes el exceso de calorías o el tipo de comida que se ingiera?

Creo que las dos cosas son importantes. Dependerá de si las calorías que se ingieren se usan. Si uno ingiere 5.000 calorías diarias y luego gasta 3.000 en el gimnasio, entonces es perfecto. También depende un poco de la masa muscular. El tejido que más glucosa consume en el organismo es el músculo, si uno tiene mucha masa muscular puede absorber mucha más glucosa. Pero, si no se queman esas calorías, se genera acumulación de lípidos, su mala oxidación y la formación de la diabetes. Creo que es importante el equilibrio, más que el tipo de alimentos. Al final, el número de calorías es más importante. Porque si tomas mucha fruta, demasiada, es igual de perjudicial que un dulce. Si se toman muchas calorías, el cuerpo tiene que ser capaz de oxidar este exceso de calorías. Si tuviera que aplicarlo a mi salud, el número de calorías lo encuentro más importante. Pero también tiene un aspecto sociológico, es decir, las personas que tienden a comer dietas más equilibradas en general hacen también más ejercicio. A nivel científico, hay una cuestión interesante: ¿qué es mejor comer muchas calorías y luego quemarlas o hacer menos ejercicio y comer menos? Desde un punto de vista experimental y a nivel de envejecimiento, los datos sostienen que es mejor comer menos y no hacer tanto ejercicio. Porque si estás sometiendo al cuerpo a un nivel de funcionamiento elevado, al final el desgaste de la maquinaria es mucho mayor.

¿Qué opina de los edulcorantes?

Mi formación en esto es limitada. Recuerdo un estudio de hace unos años de un grupo de aquí que vio que los edulcorantes aunque no produzcan el contenido energético suficiente ayudan a la acumulación de grasas. Aunque no tengan contenido energético, pueden alterar ciertos mecanismos que aceleren la producción de grasa. Pero este era un estudio puntual y este tema no lo sigo demasiado.

Hace unas semanas se ha anunciado una alianza para luchar contra cuatro enfermedades: lupus, diabetes, Alzheimer y artritis reumatoide. ¿Qué le parece esta alianza?

Esta muy bien porque la función perfecta de los grupos académicos y de laboratorio es la colaboración con la industria, pues esta tiene la información y una capacidad que nuestros laboratorios no tienen. La idea es llegar hasta un punto que la industria farmacéutica absorba esta información para poder desarrollar luego compuestos químicos, porque una vez tienen un componente para diseñar fármacos son mucho más potentes que cualquier grupo académico. Lo que pasa es que muchas veces no tienen la creatividad o la flexibilidad que otros grupos pueden tener. Por eso creo que esta colaboración es perfecta, porque genera mayor capacidad.

¿La lucha contra la diabetes va de la mano con la lucha contra el envejecimiento?

A veces se confunde. En ratones se ha demostrado que cuando la insulina cuando funciona demasiado genera envejecimiento. En humanos, no se podría decir entonces que los diabéticos tendrían que vivir más (al no funcionarles bien su insulina) porque la diabetes tiene otros problemas clínicos: cardiovasculares, etc. Hay esta paradoja. El mensaje es que uno necesita que la insulina funcione pero, si la hacemos funcionar demasiado de forma crónica, entonces crea envejecimiento, incluso de forma independiente de la diabetes. Un mecanismo que puede explicar esto es la restricción calórica que induce longevidad, algo probado en animales. Porque al comer menos tienes menos picos de insulina. Si de manera crónica hay sobrenutrición, se activa la secreción de insulina constantemente y se acelera el envejecimiento. Con la restricción calórica, tienes menos aumento del nivel de insulina y menos veces, lo que hace que el organismo esté muy sensible a la insulina pero con niveles muy bajos, y esto está ligado a la protección contra el envejecimiento.

Usted estudia las vías de señalización, ¿se conocen todas las señales que intervienen en el metabolismo?

Se conoce mucho desde el punto de vista de la diabetes, todas las rutas y señalizaciones de cómo funciona. La gran cuestión es cuáles son las causas genéticas que conducen a la diabetes. Creo que tenemos todas las piezas, el gran problema es que no sabemos cuál es la causa de que estos componentes se alteren. En el cáncer se sabe más de las causas genéticas y esto hace que se puedan diseñar fármacos contra componentes específicos. En la célula diabética o inflamatoria es mucho más difícil, sabemos los componentes alterados pero no las causas genéticas ni cuál es la mejor proteína o proceso de esta señalización para combatir la diabetes, la obesidad o atenuar la inflamación.

¿Cuánto tardarán en responderse estas dudas?

Es difícil porque hay muchos genes involucrados. Hay que perseguir lo que se hace en el cáncer, donde para cada tipo de tumor se aplica un tratamiento distinto. Además, se están secuenciando los tumores. Al final, se secuenciará cada tumor de cada paciente y con esto se tendrá un cóctel de fármacos que funcionará sólo para este tipo de tumores o de pacientes. Será algo personalizado. En diabetes vamos por detrás, pero tenemos que hacer algo similar: Conocer los genes más alterados en cada persona y adecuarle el tratamiento. Con esta personalización de la medicina se encaminará el tratamiento de la diabetes. La gran diferencia con el cáncer es que en el campo oncológico se pueden tolerar tratamientos más agresivos pero, en la diabetes, el gobierno es mucho más reticente porque los fármacos que ya existen funcionan más o menos bien, sin demasiados efectos secundarios. Toda la nueva investigación es muy restringida porque tiene que desarrollar fármacos mejores que los que hay y eso implica que no tengan efectos secundarios porque los actuales son muy seguros.













Publicado por http://www.elmundo.es/salud/2014/03/10/531a17c122601d9b0e8b458e.html